從心電圖的角度來看,MI的發(fā)生及演變過程可以歸納為以下4個主要時期:①超急性損傷期;②急性期;③演變期;④陳舊性期(圖9-63、圖9-64)。圖9-63心肌梗死演變過程圖9-64心肌梗死圖形分期一、超急性損傷期冠狀動脈阻塞后即刻可出現(xiàn)MI早...[繼續(xù)閱讀]

    MI超急性損傷期是MI的最早階段,于冠狀動脈閉塞后即刻出現(xiàn),最典型的心電圖改變是T波高聳、ST段斜型抬高、急性損傷阻滯及心律失常。此期迅速發(fā)展成為MI(圖9-65)。一、心電圖變化特征(一)T波增高變尖胸痛發(fā)生時,缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上T波...[繼續(xù)閱讀]

    急性心肌梗死(AMI)并發(fā)心臟穿孔是少見而最為嚴(yán)重的并發(fā)癥,見于急性冠狀動脈阻滯引起的穿壁性AMI,占AMI死因的10%左右。急性大面積穿壁性心肌梗死,可使壞死部位室壁、室間隔穿孔,致心包堵塞,外科難以搶救預(yù)后兇險。心臟穿孔常見...[繼續(xù)閱讀]

    冠狀動脈病變,心肌供氧和需氧量失去平衡,引發(fā)心肌缺血。心肌耗氧量的決定因素是:①收縮期室壁張力;②張力持續(xù)間期;③心肌收縮力;④基礎(chǔ)代謝;⑤左室收縮壓、容量或室壁厚度增加;⑥心率加快,心肌收縮力增強,則心肌耗氧量增加...[繼續(xù)閱讀]

    一、ST向量正常人心室除極所形成的空間QRS向量環(huán)一般是閉合的,心肌損傷以后,QRS環(huán)不閉合,出現(xiàn)ST向量。ST向量投影在某些導(dǎo)聯(lián)軸負(fù)側(cè),引起ST段下降;投影在某些導(dǎo)聯(lián)軸正側(cè),ST段抬高。二、T向量正常T環(huán)最大向量方位與QRS最大向量的方...[繼續(xù)閱讀]

    變異型心絞痛屬自發(fā)型心絞痛的一種類型。心絞痛的發(fā)生與心肌耗氧量增加無明顯關(guān)系。一、冠狀動脈痙攣的因素冠狀動脈痙攣是引起變異型心絞痛的重要原因。引發(fā)冠狀動脈痙攣原因是復(fù)雜的,與神經(jīng)因素、體液因素、前列腺素、...[繼續(xù)閱讀]

    AMI的心電圖特征是出現(xiàn)壞死型Q波、損傷型ST段抬高及缺血型T波倒置。在臨床心電圖診斷工作中,往往根據(jù)這3項改變,做出AMI的診斷。當(dāng)冠狀動脈一個較大的分支突然發(fā)生阻塞,則受損害區(qū)域的心內(nèi)膜下心肌發(fā)生壞死,靠近壞死部分的心...[繼續(xù)閱讀]

    自發(fā)型心絞痛的發(fā)生與心肌耗氧量的增加無明顯關(guān)系,主要是由于一過性冠狀動脈痙攣等閉塞因素造成一過性心肌缺血引起的。自發(fā)型心絞痛可在靜息時發(fā)生,也可在一般活動時發(fā)生。自發(fā)型心絞痛發(fā)生時出現(xiàn)暫時性ST段改變。①ST段...[繼續(xù)閱讀]

    無癥狀心肌缺血(silentmyocardialischemia,SMI)是指冠狀動脈疾病患者有心肌缺血發(fā)作的證據(jù),但無心絞痛等癥狀。心肌缺血的證據(jù)包括心電圖上缺血性ST-T改變,運動試驗陽性,核素檢查心肌灌注不足,超聲心動圖室壁運動異常,冠狀動脈造影陽...[繼續(xù)閱讀]

    冠狀動脈造影證實的冠狀動脈病變的患者中,有的心電圖結(jié)果正常。這些病人靜息心電圖正?；蛟谡７秶?但運動試驗心電圖顯示缺血性改變。分析心電圖結(jié)果正常的原因有冠狀動脈側(cè)支循環(huán)的建立,缺血部位比較特殊,常規(guī)心電圖上...[繼續(xù)閱讀]