過去和現(xiàn)在臨床診斷AMI都依靠心電圖,從心電圖對ACS的診斷所起的作用中可以看出,今后心電圖在AMI診斷和治療中的地位在不斷完善和加強。一、穿壁性心肌梗死、非穿壁性心肌梗死和心內(nèi)膜下心肌梗死穿壁性心肌梗死和非穿壁性心肌...[繼續(xù)閱讀]

    一、下壁急性心肌梗死(AMI)伴胸壁導聯(lián)ST段改變(一)下壁AMI伴胸壁導聯(lián)ST段下降下壁AMI約有50%伴有胸壁導聯(lián)ST段下降,80%的患者在發(fā)病后2h后恢復,其余20%的患者胸壁導聯(lián)ST段下降持續(xù)的時間會更長一些。下壁AMI時,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段呈損...[繼續(xù)閱讀]

    一、影響CHD的危險因素絕大多數(shù)CHD是冠狀動脈粥樣硬化引起的,冠狀動脈粥樣硬化的易發(fā)因素的研究已有初步結(jié)果。用多元逐步回歸分析法得出:心電圖運動試驗陽性,父母有CHD,甘油三酯(TG)增高,高血壓病,職業(yè)性精神緊張及血清總膽固...[繼續(xù)閱讀]

    通過描記常規(guī)心電圖可以定位急性心肌梗死(AMI)相關(guān)的閉塞血管。以預測左前降支閉塞最為敏感,其次為右冠狀動脈,而左回旋支閉塞的判斷最困難。了解AMI與閉塞血管之間的變化規(guī)律,有助于醫(yī)生和心電圖工作者能夠直接利用心電圖來...[繼續(xù)閱讀]

    在冠狀動脈閉塞18min,損傷區(qū)心肌還是存活的,此時若得到重新灌注,缺血損傷即停止。缺血40min以上,缺血最嚴重的心肌細胞已經(jīng)壞死。中度缺血區(qū)的心肌細胞可以存活較長時間。冠狀動脈阻斷6h,受支配的心肌細胞已經(jīng)壞死。因此,冠狀...[繼續(xù)閱讀]

    從臨床表現(xiàn)上,可將CHD分為以下兩類。一、心絞痛1.勞力型心絞痛包括初發(fā)勞力型心絞痛、穩(wěn)定型心絞痛、惡化性勞力型心絞痛、臥位型心絞痛。2.自發(fā)型心絞痛包括變異型心絞痛。3.不穩(wěn)定型心絞痛二、心肌梗死可從心電圖特征與臨...[繼續(xù)閱讀]

    右室心肌梗死并非少見,約占心肌梗死的12%～43%。過去對右室心肌梗死的認識不足,使生前很少做出右室心肌梗死的診斷。近10余年來,隨著經(jīng)驗的積累,血液動力學監(jiān)測,超聲心動圖學、核醫(yī)學、冠狀動脈造影和心電圖檢查進展,已使臨床...[繼續(xù)閱讀]

    在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成或痙攣是造成急性冠狀動脈閉塞的基本原因。急性冠狀動脈閉塞以后,缺血心肌發(fā)生一系列病理生理和代謝改變,引發(fā)心律失常,嚴重時危及生命。一、急性冠狀動脈閉塞時缺血心肌的代謝變化急...[繼續(xù)閱讀]

    心肌梗死以后,壞死部位心肌纖維化室壁變薄,形成瘤體向外膨出,稱為真性室壁瘤,是心肌梗死常見并發(fā)癥之一。主要發(fā)生于左心室,發(fā)生率5%～20%。在發(fā)生室壁瘤的導聯(lián)上有壞死型Q波或QS波,ST段持續(xù)抬高,T波可以倒置、雙向或直立。假...[繼續(xù)閱讀]

    急性心肌缺血發(fā)作時,心電圖上出現(xiàn)一過性損傷型ST段移位,損傷因素解除以后,心電圖迅速恢復原狀。一、ST段下降(一)損傷型ST段下降急性心內(nèi)膜下心肌缺血→損傷,ST段立即下降。在幾秒鐘之內(nèi)ST段即可下降0.10mV以上,其形態(tài)呈水平型、...[繼續(xù)閱讀]