磷脂酶D4(PLD4)功能喪失性突變導(dǎo)致系統(tǒng)性紅斑狼瘡

廣東藥科大學(xué)學(xué)報(bào) 頁數(shù)： 1 2025-09-25

摘要： <正>單基因狼瘡為理解系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）的發(fā)病機(jī)制和治療方法提供了重要見解。本研究報(bào)道了5例攜帶PLD4（磷脂酶D家族成員4）基因隱性突變的SLE患者。在體外和離體實(shí)驗(yàn)中，PLD4的致病性變異會(huì)導(dǎo)致單鏈核酸外切酶活性的受損。PLD4功能缺失突變引起Toll樣受體7(TLR7)和TLR9的過度激活，進(jìn)而導(dǎo)致患者樹突狀細(xì)胞中下游炎癥信號(hào)通路（特別是I型干擾素信號(hào)通路）被過度激... ... （共1頁）

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