熱休克蛋白和急性期反應(yīng)蛋白增加,如C-反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原、補(bǔ)體。負(fù)急性期反應(yīng)蛋白,如白蛋白、運(yùn)鐵蛋白等減少,成為機(jī)體在細(xì)胞、蛋白質(zhì)、基因水平的應(yīng)激反應(yīng)的表現(xiàn),增強(qiáng)機(jī)體抗損傷能力。...[繼續(xù)閱讀]

    (1)免疫系統(tǒng):吞噬細(xì)胞數(shù)目增加,活性增強(qiáng),補(bǔ)體、C-反應(yīng)蛋白增加。(2)心血管系統(tǒng):心率增快、心輸出量增加,血壓增高,總外周阻力則視應(yīng)激信號(hào)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)的調(diào)控狀況而不同。交感興奮引起重要器官血管的明顯擴(kuò)張,可抵消交感...[繼續(xù)閱讀]

    來自胎兒和/或胎盤的單胺類中的NE和5-HT等不斷地作用于母體細(xì)小動(dòng)脈平滑肌受體,引起細(xì)小動(dòng)脈的收縮,皮膚黏膜血管收縮最明顯,其次是腎臟血管。當(dāng)血流呈流線型流動(dòng)時(shí),血管直徑的微小變化可以引起血流量的巨大變化。從下圖可以...[繼續(xù)閱讀]

    當(dāng)母體小動(dòng)脈呈持續(xù)收縮狀態(tài)時(shí)(小動(dòng)脈痙攣),組織器官中的終末血管由生理性選擇關(guān)閉到病理性的關(guān)閉延長。最初,由于不同器官對兒茶酚胺反應(yīng)不一,而有不同部位及不同程度的收縮,一段時(shí)間后,則引起全身小動(dòng)脈的痙攣,微動(dòng)脈、后...[繼續(xù)閱讀]

    當(dāng)組織出現(xiàn)缺血、缺氧時(shí),如果短期內(nèi)恢復(fù)血液供應(yīng),不會(huì)引起組織細(xì)胞損傷。如果持續(xù)較長時(shí)間的組織缺血、缺氧,將會(huì)引起缺血-再灌注損傷。缺血-再灌注損傷會(huì)受到下列因素的影響,如缺血時(shí)間的長短、側(cè)支循環(huán)的形成、組織需氧...[繼續(xù)閱讀]

    所有有害因素都首先在分子水平上發(fā)揮作用。能夠辨別出細(xì)胞適應(yīng)、可逆性損傷或不可逆性損傷的形態(tài)學(xué)變化的時(shí)間長短,取決于細(xì)胞病變性質(zhì)和觀察方法的敏感度。但總的來說,受影響的細(xì)胞先期呈現(xiàn)生化代謝變化(不可見),繼而出現(xiàn)...[繼續(xù)閱讀]

    機(jī)體中的各器官都具有很強(qiáng)的代償能力,并且具有首先保護(hù)重要器官的能力。(1)大腦具有極為復(fù)雜精細(xì)的結(jié)構(gòu)和功能,是調(diào)控系統(tǒng)、器官功能的中樞。腦是機(jī)體能量代謝最活躍的器官,血流量與耗氧量大,腦的血液供應(yīng)來自成對的椎動(dòng)脈...[繼續(xù)閱讀]

    持續(xù)性的有害刺激將耗竭機(jī)體的抵抗能力,腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高,但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量和親和力下降,機(jī)體內(nèi)環(huán)境明顯失衡,應(yīng)激反應(yīng)的負(fù)效應(yīng)陸續(xù)顯現(xiàn),應(yīng)激相關(guān)疾病,器官功能的衰退甚至休克、死亡都可在此期出現(xiàn)。妊娠高血...[繼續(xù)閱讀]

    (1)妊娠高血壓。在妊娠20周后,首次出現(xiàn)的高血壓,收縮期血壓≥140mmHg(18.7kPa)和/或舒張期血壓≥90mmHg(12.0kPa),于產(chǎn)后12周內(nèi)恢復(fù)正常;蛋白尿陰性;患者可伴有上腹部不適或血小板減少,產(chǎn)后方可確診。(2)子癇前期。輕度:妊娠20周后,首次出...[繼續(xù)閱讀]

    原因:滋養(yǎng)細(xì)胞發(fā)育異常,絨毛血管減少引起胎盤缺血較早、較重。臨床特點(diǎn):小于32孕周發(fā)病,病情較重,常累及胎兒,引起FGR、早產(chǎn)、胎死宮內(nèi),應(yīng)早期干預(yù),密切監(jiān)護(hù)。臍動(dòng)脈血流特點(diǎn):24孕周前臍動(dòng)脈舒張期血流速度<10cm/min或低于同孕...[繼續(xù)閱讀]